UNIVERSITÄT TÜBINGEN

Die Eberhard Karls Universität Tübingen ist führend in Vaskulärer Biologie. Die Universität wurde 1477 gegründet und hat rund 22.000 Studenten. Das Institut für Physiologie widmet sich der Translation molekularer Mechanismen auf die gesamte Tier- und Humanphysiologie und setzt dabei kardiale und vaskuläre, pathophysiologische In-vitro- und In-vivo-Modelle ein. Die kardiovaskuläre Forschung am Institut konzentriert sich auf kardiale und vaskuläre Fibrose sowie auf Verkalkung und Vaskulopathie bei chronischen Nierenerkrankungen.

Im Rahmen von sysVASC führt die Eberhard Karls Universität Tübingen Datenerfassungen in vaskulärer Biologie und Interferenz-Studien durch.

 

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Prof. Dr. med. Florian Lang

Prof. Florian Lang ist ein weltweit anerkannter Physiologe und liegt in Europa an 4. Stelle der meistzitierten Experten. Er ist seit 1992 Abteilungsleiter des Instituts für Physiologie an der Eberhard Karls Universität Tübingen und ist Herausgeber etlicher Fachzeitschriften: Kidney and Blood Pressure Research, Nephron, Cellular Physiology and Biochemistry uvm. Florian Lang hat zahlreiche zukunftsträchtige Beobachtungen zur Regulierung von Ionenkanälen und -pumpen angestellt, die für ein richtiges Funktionieren des Herz-Kreislaufssystems notwendig sind.

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WEB: uni-tuebingen.de
EMAIL: florian.lang@uni-tuebingen.de

1 Voelkl, J., et al. (2013). Spironolactone ameliorates PIT1-dependent vascular osteoinduction in klotho-hypomorphic mice. J Clin Invest. 123, 812–822.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3561808/

2 Borst, O., et al. (2012). The Inflammatory Chemokine CXC Motif Ligand 16 Triggers Platelet Activation and Adhesion Via CXC Motif Receptor 6–Dependent Phosphatidylinositide 3-Kinase/Akt Signaling. Circ Res. 111, 1297-307.
http://circres.ahajournals.org/content/111/10/1297.long

3 Salker et al. (2011). Deregulation of the serum- and glucocorticoid-inducible kinase SGK1 in the endometrium causes reproductive failure. Nat Med. 17, 1509-13.
http://www.nature.com/nm/journal/v17/n11/full/nm.2498.html

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